TBC POLMONARE, IMAGING HRCT, CORRELAZIONI ANATOMO-RADIOLOGICHE

TBC POLMONARE, IMAGING HRCT, CORRELAZIONI ANATOMO-RADIOLOGICHE

TBC POLMONARE: IMAGING HRCT, CORRELAZIONI ANATOMO-RADIOLOGICHE

Proseguiamo nello schema proposta nella permessa circa la patogenesi della TBC polmonare. Corredati delle nozioni fisiopatologiche, ragioniamo riguardo le conseguenze anatomo-patologiche e da questi traiamo la semeiotica radiologica, focalizzandoci sugli accurati quadri HRCT.

Vorrei puntare l’attenzione  maggiormente sull’imaging che consegue alla deficitaria demarcazione del processo flogistico, quali si verifica nella TBC primaria “progressiva” o nella ripresa di malattia “clinica”, da varie cause, quale si verifica nella TBC post-primaria.

Accenneremo anche ai reperti HRCT che competono ad una piena efficienza della risposta immunitaria, con circoscrizione del processo e guarigione, completa ovvero solamente clinica (TBC latente). Usiamo paradigmaticamente la

TBC POST-PRIMARIA.

Nel 90% dei casi risulta da una riattivazione di una precedente, “latente” infezione primaria, essendo raramente in gioco una reinfezione esogena.

Come appreso nella patogenesi, a dispetto di una risposta immunologica efficace, cui consegue cicatrizzazione fibrosa della lesione granulomatosa, pur tuttavia possono persistere micobatteri vitali.

La riattivazione di BK “dormienti” può intervenire a seguito di debilitazione, malnutrizione, immunodepressione come nei pazienti AIDS e non solo.

La sensibilizzazione avvenuta in corso di TBC primaria, per quanto nei casi sopradescritti non riesca ad impedire la riattivazione, pure può avere “capacità contenitiva” parziale, così da appalesarsi prevalentemente sotto forma di lesioni nodulari focali piuttosto che le più ampie aree consolidative dell’infezione primaria.

Mentre la TBC primaria a tal proposito è spesso una malattia acuta ed autolimitantesi, la TBC post-primaria risulta una malattia cronica, lentamente progressiva, con alta morbidità e mortalità se non trattata adeguatamente.

Sebbene la semeiotica HRCT della TBC post-primaria possa in parte presentare un overlap con la TBC primaria, alcuni reperti definitivi includono:

  • Predilezione per i lobi superiori;
  • Assenza di linfoadenopatie (marker della TBC primaria);
  • Propensione alla cavitazione.

La predilezione per i lobi superiori, raggiunti nel corso della batteriemia primaria, si giustifica con la più alta tensione di ossigeno ivi presente, e maggiormente per il ridotto drenaggio linfatico di queste regioni.

Come le adenopatie mediastinche lo sono per la TBC primaria (tipicamente ipodense centralmente con ring-enhancement), così

la cavitazione è il marker della TBC post-primaria. Ma andiamo con ordine.                 

Sulla scorta dei discorsi patogenetici  precedentemente descritti, proviamo a seguire unno schema che in progressione ci consenta di ricavare la semeiotica HRCT.

Partendo dalla lesone basilare della TBC, il granuloma tubercolare post-riattivazione nei reperti anatomo-patologici si colloca in sede centrolobulare, con il focus di necrosi caseosa centrato sul bronchiolo terminale sue diramazioni. Questo giustifica il rilievo di

  • micronoduli centrolobulari, a margini netti, a riprodurre il calcolo della via aerea, e quindi di morfologia ad Y (branching linear structure).

Se il materiale caseoso accede al lume bronchiolare, abbiamo microcavitazione ed il riempimento di bronchioli respiratori e dotti alveolari, arricchisce i

  • micronoduli centrolobulari di “gemmazioni” che conferiscono ad essi l’aspetto ad “albero in fiore” (tree-in-bud).

L’estendersi dei fenomeni caseosi, e la coesistenza di infiammazione non specifica alla periferia, giustificano l’appalesarsi di

  • iperdensità lobulari.

Dalla coalescenza di queste ultime, possono originare

  • consolidazioni, segmentarie e finanche lobari, a margini sfumati maldefiniti.

Ritorniamo alla cavitazione, il marker della TBC post-primaria.

Abbiamo localizzato in sede centrolobulare la necrosi caseosa del granuloma, talora associata a micro-cavitazione. La mancata demarcazione immunitaria causa la presente ma deficitaria risposta immunitaria, porta a nuovi foci caseosi centrolobulari, alla loro progressiva coalescenza, con area di necrosi sempre più estesa, circondata comunque alla periferia dalla attiva ma inefficace fibrogenesi con deposizione di tessuto collagene. Il sommarsi della bassa densità della necrosi caseosa con l’elevata densità del tessuto fibroso giustificano  il rilievo semeiologico di

  • iperdensità consolidativa periferica con ground-glass centrale (segno dell’alone invertito).

 

E’ a questo punto che possono subentrare i temibili fenomeni liquefattivi, con aumento della tensione di ossigeno, rivitalizzazione dei micobatteri “dormienti”, ulteriore danno tissutale, erosione della parete di un bronco principale (lobare, segmentario) con formazione di

  • un focolaio di escavazione (caverna tubercolare), di variabile dimensione, e segno clinico di malattia “attiva”.

Il drenaggio di materiale caseoso infetto nell’albero bronchiale, determina una disseminazione trans-bronchiale, dapprima nel territorio tributario del bronco di drenaggio, ma con possibile estensione ad altri territori del polmone omolaterale ed anche talora del polmone controlaterale.

La semeiotica HRCT sarà conseguente:

  • micronoduli centrolobulari con (tree-in-bud) o senza gemmazioni;
  • confluenza degli stessi in nodulii/areole/aree consolidative di svariate dimensioni;
  • ispessimento delle pareti bronchiali.

In fase cavitaria, prima che intervenga  trattamento:

  • le pareti cavitarie sono spesse ed irregolari, ed i margini parietali esterni sfumati e maldefiniti.

A seguito della terapia le pareti si assottigliano, i margini esterni si fanno più netti. Quando la comunicazione cavità/bronco si chiude (solitamente per cicatrizzazione fibrotica, la cavità collabisce residuando:

  • un’iperdensità nodulare, ovvero spesse ed irregolari iperdensità (fibrose).

I reperti “fibrotici” sono più rappresentati in lesioni cavitarie che non.

Il processo di guarigione può occorrere con la risoluzione (molto rara poiché subordinata alla mancanza di necrosi), con la fibrosi, con la calcificazione.

Ma in quasi tutti i pazienti si sviluppa un qualche grado di necrosi caseosa la quale, per il persistere seppur deficitario della risposta immunitaria, e quindi dell’attivazione macrofagica, e quindi della fibrogenesi, risulterà associata a vari gradi di fibrosi.

Ora:

  • le spesse ed irregolari iperdensità fibrotiche;
  • l’associata distorsione dell’architettura parenchimale;
  • le calcificazioni

sono reperti presenti sia in fase attiva che di guarigione, e pertanto non forniscono indicazioni cliniche.

Ad aiutarci, in corso di follow-up HRCT, per orientarci sull’efficacia della risposta terapeutica, possiamo rilevare:

  • risoluzione delle iperdensità lobulari; inizia solitamente alla periferia lobulare può, in progressione, contrarsi in un nodulo a margini mal definiti, riducendosi ulteriormente in rari micronoduli centrolobulari
  • risoluzione dei micronoduli centrolobulari con o senza aspetto ad albero in fiore; usualmente non più evidenti dopo 5-12 mesi di trattamento.

RESIDUA FIBROSI DI VARI GRADO.

Ulteriori indicazioni per addivenire ad una conclusione di TBC polmonare stabile od inattiva includono:

  • bande iperdense di morfologia irregolare;
  • iperdensità lineari e stellate;
  • noduli calcifici;
  • segni TC di distorsione dell’architettura parenchimale tra cui bronchiectasie e bronchiolectasie da trazione;
  • enfisema paracicatriziale;
  • “perfusione a mosaico” (ostruzione bronchiolare).

La cronicizzazione del processo con gli ulteriori progressivi danni possono determinare da un punto di vista semeiologico-radiologico:

  • Distruzione completa di un intero polmone o della maggior parte, ma più spesso di un lobo superiore;
  • Fibrosi severa, perdita di volume, retrazione ilare, sempre bronchiectasie (spesso a grappolo e cistiche);
  • cappuccio pleurico apicale, più frequentemente sostenuto da ipertrofia del grasso extrapleurico, in minor misura ispessimento dei foglietti pleurici con atelettasia e fibrosi subpleurica;
  • colonizzazione aspergillare di cavitazioni residue sterili (aspergilloma).

Accanto a questa lunga sequenza di eventi legati alla formazione di cavità escavative, conseguenti la incapacità del sistema immune demarcare il processo flogistico, vi è un’ulteriore evenienza, spesso mortale, connessa al mancato controllo: la diffusione ematogena con tubercolosi miliare.

A livello parenchimale polmonare, la diffusione miliarica si appalesa, all’esame HRCT, sotto forma di

  • micronoduli a distribuzione random.

Ricordo brevemente che per distribuzione random si intende:

  • presenza di micronoduli a distribuzione perilinfatica, e quindi rappresentati a tutti i livelli compartimentali interstiziali (interstizio assiale peribroncovascolare, interstizio assiale centrolobulare, interstizio periferico a livello del connettivo subpleurico, interstizio periferico a livello dei setti interlobulari);
  • presenza di micronoduli in corrispondenza di terminazioni vascolari.

Le manifestazioni clinico-radiologiche di progressione e/o mancata delimitazione del processo tubercolare flogistico sin qui descritte, possono avere infine un’ulteriore manifestazione che vorrei definire più circoscritta: il tubercoloma.

Viene definito come un granuloma di morfologia rotondeggiante od ovale, usualmente di dimensioni minori od uguali a 3 cm, a denotare, le più grandi, un “ritardo” nel processo immunitario circoscrittivo. Si tratta di lesioni che possono rimanere stabili per periodi anche molto lunghi. La crescita dimensionale e/o la comparsa d un nuovo nodulo possono lasciar presagire un ripresa del processo infiammatorio specifico, od il manifestarsi di un nuovo evento quale un processo eteroformativo.

Cerchiamo di sottolineare i rilievi semeiologici HRCT del tubercoloma:

  • iperdensità nodulare del diametro minore/uguale a 3 cm;
  •  margini, spesso netti e regolari, ma talora irregolari e mal definiti in rapporto ad esempio a  fenomeni di trazione fibrotica;
  • bassa densità all’esame HRCT di base;
  • nessuna o minima impregnazione dopo mdc;.
  • eventuali calcificazioni (20-30% dei casi), nodulari o diffuse;
  • noduli satelliti (80% dei casi).

Al termine di tale descrizione aggiungerei che nel caso del tubercoloma,

  • la presenza  di eventuali calcificazioni a livello del restante parenchima polmonare in rapporto ad esiti specifici,
  •  la coesistenza di adenopatie calcifiche ilo-mediastiniche,
  •  i margini nodulari netti e regolari quando presenti,
  • il “pattern benigno” delle calcificazioni intralesionali quando presente,
  • la mancata o minima impregnazione dopo mdc,
  • la bassa densità all’esame di base,

possono essere gli elementi di diagnostica differenziale cui richiamarsi di fronte all’ipotesi alternativa di neoplasia polmonare.

 

Al termine della trattazione vorrei tentare uno SCHEMA RIASSUNTIVO che possa avere un qualche valore pratico per chi approccia allo studio radiologico della TBC clinicamente rilevante.

Partiamo dai foci esiziali a livello dei lobi superiori, formatisi a seguito della batteriemia primaria, inattivi per l’efficacia della risposta immunitaria. A causa di:

  • Malnutrizione, debilitazione immunodepressione (AIDS, farmacologica ecc): possibile riattivazione endogena del BK;
  • Risposta immunitaria deficitaria, disorganizzazione strutturale del granuloma, ripresa del danno tissutale (fenomeni necrotici) a partire dal centrolobulo (bronchiolo terminale e diramazioni);
  • accesso di materiale infettivo per via transbronchiolare, estensione lobulare (HRCT: iperdensità lobulare );
  • Ulteriore estensione ai lobuli adiacenti, coinvolgimento segmentario, eventualmente lobare (HRCT: iperdensità consolidative di varia estensione);
  • Coalescenza dei fenomeni necrotici (situati centralmente)) circondati perifericamente dall’infiltrato flogistico disorganizzato e dalla deposizione di collagene (fibrogenesi) (HRCT: bassa densità  centralmente per la caseosi ed iperdensità consolidativa in periferia, segno dell’alone invertito);
  • Cavitazione centrale per erosione della parete di un bronco principale (HRCT: escavazione a pareti spesse ed irregolari, a contorni sfumati);
  • Disseminazione transbronchiale (HRCT: micronoduli centrolobulari, tree-in-bud, noduli, foci consolidativi interessanti il parenchima tributario bronco di drenaggio, altre aree parenchimali polmone omo e controlaterale);
  • Chiusura (fibrotica) della comunicazione cavità/bronco, collasso cavitario (HRCT: iperdensità nodulare, irregolari iperdensità fibrotiche);
  • Progressione cronica del danno tissutale (HRCT: distruzione polmonare più spesso lobare superiore, fibrosi severa, perdita di volume, retrazione ilare, bronchiectasie spesso a grappolo e cistiche, cappuccio pleurico apicale, aspergilloma);
  • Erosione parietale di una struttura vascolare e disseminazione miliarica ematogena (HRCT: micronoduli parenchimali a distribuzione random);
  • Alternativamente, pur in una risposta immunitaria parziale, maggior efficienza, demarcazione solo “ritardata” del processo flogistico, formazione del tubercoloma (HRCT: nodulo a margini spesso netti e regolari, bassa densità, dimensioni minori/uguali a 3 cm, eventuali calcificazioni con pattern” benigno”, minima o nessuna impregnazione dopo mdc, noduli satelliti).
  • Ulteriori segni HRCT: lobi superiori, non adenopatie mediastiniche (marker TBC primaria, con ipodensità centrale e ring-enhancement), micronoduli calcifici parenchimali, adenopatie ilo-mediastiniche calcifiche.

 

 

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