POLMONITE INTERSTIZIALE ACUTA (AIP), POLMONITE INTERSTIZIALE LINFOIDE (LIP)

POLMONITE INTERSTIZIALE ACUTA (AIP), POLMONITE INTERSTIZIALE LINFOIDE (LIP)

 

POLMONITE INTERSTIZIALE ACUTA (AIP o danno alveolare diffuso (DAD) idiopatico)

 

ANATOMIA PATOLOGICA. Correlazione anatomo/HRCT

 

-         FASE ESSUDATIVA: Predominano le membrane ialine (lamine di materiale eosinofilo costituito da Pneumociti tipo 1 necrotici, proteine plasmatiche, componenti del surfactante, disposti a rivestire le pareti alveolari); coesiste edema interstiziale settale ed intraalveolare; sparsi fibroblasti.    HRCT: ground-glass, consolidazione;

-         FASE PROLIFERATIVA: Proliferazione di Pneumociti tipo II, di fibroblasti e miofibroblasti (FOCI FIBROBLASTICI); migrazione di miofibroblasti dall’interstizio nell’essudato endoalveolare, trasformazione dello stesso in tessuto di granulazione, quindi restituito ad integrum, o viceversa fibrosi; coesiste collasso alveolare. HRCT: consolidazione;

-         FASE FIBROTICA: Deposizione di tessuto fibroso denso interstiziale; distorsione dell’architettura parenchimale. HRCT: irregolari immagini reticolari, honeycombing, bronchiectasie da trazione.

 

POLMONITE INTERSTIZIALE LINFOIDE (LIP)

 

ANATOMIA PATOLOGICA. Correlazione anatomo/HRCT

-         Diffusa infiltrazione settale alveolare ad opera di linfociti, plasmacellule, istiociti. HRCT: ground-glass;

-         Air trapping da compressione bronchiolare ad opera di follicoli linfoidi. HRCT: cisti perivascolari

 

 

 

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