ISCHEMIA MESENTERICA ACUTA

ISCHEMIA MESENTERICA ACUTA

 

 

ISCHEMIA MESENTERICA: CENNI INTRODUTTIVI, PATOGENESI, ANATOMIA PATOLOGICA, ANGIO-TC.

 

Grossolanamente da un punto di vista eziologico possiamo distinguere ischemie intestinali conseguenti a:

-occlusione arteriosa;

-occlusione venosa;

-ipoperfusione arteriosa non occlusiva;

-ostruzione vascolare da “strangolamento” in volvolo intestinale;

 

In rapporto alla peculiarità dell’anatomia vascolare e dei circoli collaterali ad essa connessi, il territorio della patologia di cui ci occupiamo è quello che coinvolge l’ intestino tenue post-duodenale, nonché la metà destra del colon.

 

OCCLUSIONE ARTERIOSA MESENTERICA ACUTA.

 

Proviamo a seguire il nostro schema: patogenesi-anatomia patologica-reperti TC multistrato.

L’occlusione arteriosa mesenterica acuta incide, nei casi di ischemia intestinale, in percentuale del 60-75%, di cui il 40-50% è ascrivibile a eventi embolici (più spesso in relazione ad una concomitante patologia cardio-vascolare), mentre il 20-30% a trombosi arteriosa.

Sulle SCANSIONI TC eseguite dopo infusione e.v. di mdc, emboli o trombi sono documentabili come

-difetti di riempimento endoluminali a livello dell’arteria mesenterica superiore e/o dei suoi rami (a tal fine si consiglia, per uno studio più panoramico, l’elaborazione di ricostruzioni TC secondo piani multiplanari, coronale in particolare).

 

Da un punto di vista patogenetico il mancato afflusso arterioso alla parete intestinale spesso, almeno nelle fasi precoci, si associa, all’ESAME TC

-ad uno uno spessore parietale normale e, se persiste la mancanza di flusso, uno spessore parietale sempre più sottile (necrosi parietale);

 

il normale spessore si giustifica con la mancanza di flusso arterioso, e quindi del “rifornimento” per il formarsi dell’edema e/o dell’emorragia parietale;

viceversa l’estremo assottigliamento parietale consegue, successivamente alla persistenza dell’ipoaffllusso arterioso, a perdita di materia per fenomeni necrotici a livello della parete intestinale, nonché alla perdita del tono muscolare.

Da un punto di vista di SEMEIOTICA TC MULTISTRATO, se si giunge sino alla necrosi a tutto spessore, transmurale, l’esame TC può rilevare:

-pneumatosi della parete intestinale estremamente assottigliata;

-significativa riduzione dell’enhancement (dopo infusione di mdc) delle anse intestinali ischemiche;

-possibile concomitanza di bolle aeree nel contesto di vasi venosi porto-mesenterici ( sia a livello di rami mesenteriali che di rami intraepatici);

-non distensione fluida delle anse intestinali (mancanza di trasudazione intraluminale).

 

D’altronde è possibile, in variabili casi, che prima dell’intervenire di una necrosi trasmurale si ripristini un afflusso arterioso adeguato (riperfusione), per risoluzione del fenomeno occlusivo arterioso, ovvero per l’attivazione di circoli collaterali.

In tal senso, patogeneticamente, l’”ingorgo” venoso, ovvero il rallentato drenaggio venoso derivato dal precedente mancato/ridotto afflusso arterioso, oppone “resistenza” alla riperfusione; si determina allora intasamento dei capillari, aumenta la pressione capillare stessa, e conseguentemente si ha trasudazione di plasma e cellule ematiche a livello della parete intestinale, del lume intestinale, del mesentere;

globalmente si può registrare in tali casi iperperfusione e rallentamento del deflusso capillaro-venoso.

 

Ne consegue una SEMEIOTICA TC che consiste nel:

-ispessimento della parete intestinale, “iperdensa” all’esame TC senza mdc (per edema/emorragia della stessa);

-distensione fluida delle anse intestinali colpite;

-focale versamento mesenteriale, adiacente le anse coinvolte;

-versamento peritoneale;

-incremento paradosso dell’enhancement della parete intestinale, spesso con “aspetto ad alone od a bersaglio” (a seguito del “ristagno” del mdc per la concomitanza della iperperfusione arteriosa e del rallentato drenaggio venoso).

 

OCCLUSIONE VENOSA MESENTERICA ACUTA.

 

Consegue per solito ad ipertensione portale primitiva o secondaria, a condizioni infettive, ovvero a vari stati di ipercoagulabilità.

Normalmente l’ostruzione venosa mesenterica difficilmente conduce ad una condizione di severa ischemia intestinale. Tuttavia è ad essa ascrivibile il 5-10% delle ischemie mesenteriche acute.

 

Fisiopatologicamente la compromissione di vario grado del deflusso venoso, determina aumento della pressione idrostatica a monte, con trasudazione di plasma ed emazie nel contesto della parete intestinale, del lume intestinale, dei foglietti mesenterici (edema/emorragia a tali livelli);

d’altronde un drenaggio venoso solo parziale e rallentato può giustificare un’iperemia ed un aumentato enhancement;

infine un’insufficienza viceversa più radicale del drenaggio venoso può compromettere secondariamente il regolare afflusso arterioso, da cui ischemia ed infarto intestinale.

 

La semeiotica TC conseguente sarà sostenuta da:

-ispessimento della parete intestinale, “iperdensa” all’esame TC senza mdc (per edema/emorragia della stessa);

-distensione fluida delle anse intestinali colpite;

-focale versamento mesenteriale, adiacente le anse coinvolte;

-versamento peritoneale;

-incremento dell’impregnazione della parete intestinale con morfologia ad “alone od a bersaglio” (deflusso venoso solo rallentato-iperemia-iperenhancement);

-ridotta impregnazione della parete intestinale “ispessita” (blocco secondario completo dell’afflusso arterioso);

-pneumatosi parietale ed aria a livello del sistema venoso porto-mesenterico (se il blocco del flusso arterioso persiste sino alla necrosi parietale).

 

ISCHEMIA ARTERIOSA MESENTERICA ACUTA, NON OCCLUSIVA.

 

Consiste dell’ipoafflusso arterioso mesenterico, senza occlusione vascolare, quale si verifica in corso di vasocostrizione arteriosa mesenterica riflessa conseguente ad ipovolemia, ad ipotensione severa (ad esempio per una bassa gittata cardiaca), somministrazione/abuso di digitale, di ergotamina, di vasopressina od altri agenti vasocostrittori, nonché di anfetamina e cocaina; una variante del medesimo meccanismo è data dallo “shock” intestinale quale consegue allo stato ipotensivo riflesso indotto dal trauma addominale chiuso.

L’ischemia mesenterica non occlusiva incide nel 20-30% dei casi di ischemia-infarto intestinale.

 

Fisiopatologicamente in corso di ipoperfusione, soprattutto se prolungata, predomineranno effetti simil-ostruttivi arteriosi con SEMEIOTICA TC che contempla:

 

-spessore parete intestinale normale (non edema/emorragia parietale);

-non distensione fluida delle anse;

-ridotto od assente enhancement della parete intestinale;

-non versamento focale in sede mesenteriale/peritoneale;

-pneumatosi parete intestinale, aria intravenosa porto-mesenterica, (se persistendo l’ipoafflusso arterioso subentra la necrosi della parete); versamento mesenteriale/peritoneale (la sofferenza ipossica determina necrosi anche alla parete dei vasi, con aumentata permeabilità vascolare);

-dopo infusione e.v. di mdc, non difetti di riempimento a carico dell’arteria mesenterica e dei suoi rami, che tuttavia potrebbero apparire di calibro significativamente ridotto (vedi anche ricostruzioni multplanari più panoramiche);

 

In caso di riperfusione, gli eventi fisiopatologici sottendono la seguente SEMEIOTICA TC:

-ispessimento parete intestinale, distensione fluida anse, versamento focale mesenteriale/peritoneale (ingorgo capillare per la stasi venosa originata dal precedente ipoafflusso arterioso, stravaso di plasma e cellule ematiche, edema/emorragia a livello parietale, intraluminale, extraparietale mesenteriale/peritoneale);

-dopo infusione e.v. di mdc, aumentato enhancement parietale con morfologia “ad alone od a bersaglio” (iperperfusione-rallentato drenaggio venoso-impregnazione prolungata).

 

ISCHEMIA VENOSA MESENTERICA ACUTA NEL “VOLVOLO” INTESTINALE.

 

Incide nel 10% dei casi d ischemia intestinale. E’ associata pressoché esclusivamente ad uno “strangolamento” intestinale (sostenuto spesso da un’ aderenza, meno frequentemente da un tramite erniario),  che “isola” un tratto di intestino che viene a costituire un “loop chiuso”;  l’aderenza (e meno frequentemente un tramite erniario), tende a coinvolgere anche il meso ed il peduncolo vascolare mesenterico (di cui occlude facilmente il vaso venoso, a bassa pressione).

 

La SEMEIOTICA TC ricalca punto per punto quella descritta a proposito dell’ischemia venosa mesenterica acuta (vedi sopra). Questa semeiotica, nel caso specifico del volvolo, si arricchisce dei seguenti rilievi semiologici TC:

-dell’identificazione del tratto intestinale a loop chiuso, il quale presenta solitamente una caratteristica configurazione a C od U;

-della tipica convergenza dei vasi mesenterici verso il punto dell’ostruzione;

-della dilatazione idro-aerea delle anse a monte dell’ostruzione, e dell’aspetto viceversa collabito di quelle a valle.

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